Introdução: Estudos em modelos animais e populações humanas têm mostrado relação entre exposição a metais pesados e a hipertensão arterial. O chumbo induz aumento de fatores vasoconstritores e redução de óxido nítrico e o mercúrio induz disfunção endotelial. Tendo em vista os efeitos destes metais isoladamente sobre o sistema cardiovascular, o objetivo foi investigar as implicações dessa associação nas artérias de resistência uma vez que estas são as principais reguladoras da pressão arterial.Métodos: Ratos Wistar (12 semanas) foram separados em grupo controle, tratado com salina, e o grupo chumbo e mercúrio (PbHg) que recebeu injeção intramuscular de acetato de chumbo, 1ª dose 4 µg /100 g, doses subsequentes: 0,05 µg /100 g,e de cloreto de mercúrio, 1ª dose de 2,17 µg/kg e doses subsequentes de 0,035 µg/kg/dia, por 30 dias.Após eutanásia, o terceiro ramo da artéria mesentérica foi dissecado e montado em um miógrafo de arames.Análise estatística: ANOVA duas-vias, pós-teste de Bonferroni (*p<0,05). Resultados: Não houve diferença na resposta contrátil à fenilefrina e na resposta vasodilatadora à acetilcolina. O tratamento não alterou a via do óxido nítrico e das espécies reativas de oxigênio. Todavia, observamos que a resposta à indometacina foi menor no grupo PbHg. Houve redução da reatividade vascular no grupo PbHg incubado com Aminopiridina e Apamina, e aumento da reatividade com Tetraetilamônio (TEA) e Iberiotoxina.O relaxamento independente do endotélio com nitroprussiato de sódio apresentou prejuízo no grupo PbHg, sendo que na presença do análogo da guanosina monofosfato cíclica (cGMP) e do inibidor da fosfodiesterase-5 (Sildenafil) os grupos apresentaram relaxamento semelhante.Conclusões: Ainda que a exposição aos metais não tenha promovido uma alteração da reatividade vascular à fenilefrina, foi observado menor participação dos prostanoides vasoconstritores derivados da ciclooxigenase.A inibição dos canais para potássio com TEA e Iberiotoxina evidenciou aumento da participação de determinados canais enquanto as incubações com Aminopiridina e Apamina demonstraram prejuízo na função de canais distintos na exposição ao PbHg. Assim, as alterações refletem mecanismos de compensação do vaso para manter a reatividade vascular inalterada. Foi observado também prejuízo no relaxamento através da redução do cGMP possivelmente pela hiperestimulação da fosfodiesterase-5.Logo, a exposição a esses metais pesados, em valores abaixo dos considerados seguros, demonstraram alterações na função vascular, evidenciando a necessidade de alteração destes valores.
