Vários são os fatores e os mecanismos fisiopatológicos que induzem a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Este estudo teve como objetivo avaliar a influência da testosterona exógena na dislipidemia e na HVE de camundongos LDLr-/-. Foram divididos em quatro grupos (n=10): S - alimentados com dieta padrão (Nuvital®); ST - dieta padrão e testosterona (Durasteston®); HL - dieta hiperlipídica e HLT - dieta hiperlipídica e testosterona. Após 60 dias, o sangue foi coletado para análise sérica dos lipídeos, glicose e insulina. O índice de Homa (HOMAir) foi calculado para determinar a resistência à insulina. A aorta torácica foi utilizada para determinar a concentração de ânions superóxidos. O coração foi dissecado e o ventrículo esquerdo foi pesado a fresco. Cortes histológicos do coração foram processados imunohistoquimicamente com anticorpo anti-CD40L para avaliar a presença de processo inflamatório e corados para avaliar alterações morfológicas e morfométricas. Na análise do perfil lipídico, os camundongos HL e HLT apresentaram dislipidemia mista severa quando comparados com os camundongos S e ST. Contudo, os camundongos HLT apresentaram aumento nos níveis séricos de HDL quando comparados com os HL. Os camundongos S e ST apresentaram níveis séricos de HDL aumentados em relação aos demais grupos. Os camundongos do grupo HL apresentaram HVE com aumento do diâmetro dos cardiomiócitos, depósito de colágeno e área imunoreativa do CD40L, quando comparados aos camundongos do grupo S. Os camundongos ST e HLT também apresentaram HVE caracterizada pelo aumento do diâmetro dos cardiomiócitos, contudo, não apresentaram aumento no depósito de colágeno quando comparados com os camundongos HL. A dislipidemia severa observada nos camundongos HL gerou um maior estresse oxidativo na aorta, com aumento dos ânions superóxidos e HOMAir, quando comparados ao grupo S. A testosterona no grupo HLT reduziu produção de ânions superóxidos na aorta, HOMAir e área imunorreativa para o CD40L, quando comparados aos camundongos do grupo HL, com redução dos níveis plasmáticos de insulina, sem alterar a glicemia. Os camundongos do grupo ST não apresentaram diferenças entre os níveis plasmáticos de glicose, insulina, HOMAir e ânions superóxidos quando comparados com os do grupo S. Em conclusão, a testosterona induziu a HVE em camundongos com dislipidemia severa prevenindo a queda dos níveis séricos do HDLc, estresse oxidativo, processo inflamatório cardíaco e a resistência insulínica.
