No presente estudo, investigamos a influência da dislipidemia induzida por nocaute do gene do receptor de LDL e os efeitos fisiopatológicos envolvidos na reprodução masculina. Os camundongos foram divididos em três grupos experimentais: Grupo WT (n = 20) com dieta padrão (Nuvital®); Grupo S (n = 20), camundongos LDLr -/- que receberam dieta padrão; Grupo HL (n = 20), camundongos LDLr -/- com ração hiperlipídica. Após 15 dias, o sangue foi coletado para análise bioquímica de lipídeos e análise das concentrações séricas de proteína C-reativa (PCR) e testosterona. A aorta foi removida para determinar a concentração de ânions superóxidos. Os testículos foram removidos cirurgicamente para procedimentos histológicos e os epidídimos dissecados. Na análise do perfil lipídico, os níveis plasmáticos de colesterol total (CT) foram aumentados no grupo S em relação ao grupo WT, e esse aumento foi mais pronunciado no grupo HL. Houve também um aumento nos níveis de HDLc, LDL e TG no grupo S em comparação ao grupo WT, e os camundongos HL mostraram uma diminuição nos níveis plasmáticos de HDLc e um aumento nos níveis de LDL e TG em relação aos grupos de camundongos S e WT. Uma relação direta foi observada entre os níveis séricos de PCR e a produção de superóxido na aorta com os níveis plasmáticos de CT e TG. Esse aumento foi mais exacerbado no grupo HL. Os camundongos LDLr -/- apresentaram diferenças significativas nos parâmetros espermáticos quando comparados ao WT com diminuição em todos os parâmetros, com exceção do vigor do grupo S. A porcentagem de motilidade, o vigor espermático e a concentração de espermatozóides foram menores no grupo HL do que no grupo S. Em relação à concentração sérica de testosterona, houve diferenças significativas nos três grupos estudados, com diminuição no grupo S comparado ao grupo WT e diminuição acentuada no grupo HL. Na análise da expressão de CD40 e FasL nos testículos, a expressão dessas proteínas aumentou em proporção direta com hipercolesterolemia, níveis séricos de PCR e produção de ânion superóxido na aorta. Em conclusão, a dislipidemia gerada pela deficiência do receptor de LDL tem relação positiva com o aumento da produção de ânions vasculares superóxido, aumento da expressão de CD40 e FasL no testículo. A deleção do gene do receptor de LDL em camundongos associada a uma dieta hiperlipídica aumentou o dano sistêmico e testicular prejudicando a espermatogênese e a esteroidogênese.
