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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Efeitos antiplaquetários do extrato do caroço do açaí (Euterpe oleracea Mart.) em indivíduos saudáveis

Mury,W.V, Medeiros, M.S., Reid, F.L.S, Resende, A.C., Matsuura, C.
Universidade do Estado do Rio de Janeiro - Rio de Janeiro - RJ - Brasil

 

Introdução: Estudos pré-clínicos mostram que o extrato hidroalcóolico do caroço do açaí (ASE), planta típica do Brasil e rica em polifenóis, tem efeitos benéficos cardiovasculares, como prevenção de disfunção endotelial, melhoria do perfil metabólico e efeitos antioxidantes. Porém, seu papel na modulação da função plaquetária ainda é desconhecido. As plaquetas são essenciais para a hemostasia vascular, mas, quando hiperativadas, participam da formação de trombos e para a patogênese de doenças isquêmicas. O objetivo do estudo foi estudar os efeitos do ASE sobre a agregação plaquetária e atividade de enzimas antioxidantes, uma vez que espécies reativas de oxigênio podem reduzir a biodisponibilidade de óxido nítrico e inibir seu efeito antiagregante. Métodos: O sangue de 15 homens saudáveis foi coletado, centrifugado e as plaquetas isoladas incubadas com 50 ou 100 µg/mL de ASE. A agregação foi medida em plasma rico em plaquetas (PRP) induzida por ADP e trombina e em sangue total, por colágeno. Foi medido o efeito do ASE sobre a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). Os dados estão apresentados como média ± EPM, e as diferenças entre grupos foram testadas por uma ANOVA com pós -teste de Holm Sidak ou teste t pareado, sendo considerada a significância estatística um P ≤ 0,05. Resultados: O ASE inibiu a agregação em PRP induzida por ADP (basal, 46,1 ± 7,5; ASE50, 32,1 ± 4,1; ASE100, 17,6 ± 2,6%; P < 0,0001) e trombina (basal, 103,4 ± 4,5; ASE50, 77,2 ± 8,9; ASE100, 53,4 ± 7,1%; P = 0,0002), bem como em sangue total sob estímulo com colágeno (basal, 28,0 ± 4,0; ASE50, 19,6 ± 4,4; ASE100, 14,8 ± 2,5 Ω; P = 0,008). A atividade das enzimas antioxidantes SOD (basal, 0,042 ± 0,004; ASE100, 0,033 ± 0,003 U/mg ptn, P = 0,009) e CAT (basal, 0,08 ± 0,03; ASE100, 0,05 ± 0,02 U/mg ptn, P = 0,049), mas não da GPx (basal, 1,5 ± 0,6; ASE100, 1,4 ± 0,6 U/mg ptn; P = 0,312), mostrou-se diminuída após a incubação com ASE em comparação ao basal. Conclusão: Esses resultados indicam que o ASE possui um potente efeito inibitório na agregação plaquetária dose-dependente, com uma não esperada redução na atividade de enzimas antioxidantes. Dessa forma, tal composto apresenta potencial para ser utilizado na profilaxia e no tratamento de doenças associadas à hiperagregabilidade plaquetária, apesar dos mecanismos subjacentes a esse processo precisarem ser esclarecidos.

 

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