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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Modulação da inflamação pela poluição do ar na miocardiopatia chagásica

Fonseca, KCB, Pessoa, FG, Ribeiro, ON, Hotta, VT, Ianni, BM, fernandes, F, Ramires, GL, Fernandes, FD, Mady, C, Ramires, FJA
INSTITUTO DO CORAÇÃO DO HCFMUSP - - SP - BRASIL

Introdução: A doença de Chagas é importante causa de miocardiopatia e insuficiência cardíaca. É caracterizada por intensa fibrose miocárdica estimulada pela produção exacerbada de citocinas inflamatórias. A poluição do ar é um grave problema de saúde pública e estimula essa mesma via. Portanto, a poluição do ar poderia amplificar a resposta inflamatória da doença de Chagas e aumentar a fibrose miocárdica. Métodos: 100 Hamsters Sirius fêmeas foram divididas em 4 grupos: Controle (Ct - 25), Controle + Poluição (CtP - 25), Chagas (Ch - 25) e Chagas + Poluição (ChP - 25) analisados na fase aguda (2 meses), fase crônica (10 meses) e total (casuística aguda+crônica). Os animais foram infectados com 105 cepas Y de Tripanossoma cruzi e expostos a poluição por inalação de material particulado produzido pela queima do diesel. A coloração de picrosirius red foi realizada para quantificação da fração de volume de colágeno intersticial (FVCI). PCR em tempo real foi realizado para avaliação da expressão das citocinas inflamatórias IL10, INFγ e TNF.Resultados: Na casuística total a FVCI foi maior nos grupos infectados comparados aos controles (p=0,003 VE e p=0,015 VD); na fase aguda houve diferença entre CtPxCt (p=0,02) sugerindo  estimulação da poluição na deposição de colágeno em corações saudáveis. Na fase crônica houve diferença entre grupo ChPxCt (p=0,018). Entretanto, a poluição do ar não amplificou a FVCI nos grupos infectados. A expressão de IL10, INFγ e TNF, tanto na casuística total como na fase aguda, foram hiperexpressas nos grupos chagásicos comparados aos controles (IL10 p<0,0001; INFγ p<0,0001; TNF p<0,0001); já na fase crônica não houve diferença (IL10 p=0,52; INFγ p=0,09; TNF p=0,68), novamente a poluição não intensificou a produção das citocinas inflamatórias nos grupos infectados. Conclusões: A poluição do ar não aumentou a deposição de colágeno no ventrículo esquerdo ou direito, e também não intensificou a expressão das citocinas inflamatórias no coração dos grupos infectados, apesar de ter aumentado a FVCI nos grupos controles.

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