INTRODUÇÃO: O treinamento físico pode ser uma estratégia não farmacológica importante para melhorar a modulação autonômica cardiovascular e, consequentemente, diminuir a morbimortalidade cardiovascular na Doença de Parkinson (DPK). Desta forma, este estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do treinamento físico resistido nos parâmetros hemodinâmicos e na função autonômica cardiovascular em um modelo experimental de DPK. MÉTODOS: 26 ratos Wistar foram divididos em 3 grupos: controle (C, n=6), Parkinson sedentário (PKS, n=10) e Parkinson treinado (PKTR, n=10). A DPK foi induzida por injeção intraperitoneal de Paraquat (10mg/kg, 1x/semana, por 8 semanas). O treinamento resistido foi realizado em escada vertical (40-60% da carga obtida no teste de carga máxima, 5x/semana, por 8 semanas). Ao final do protocolo os animais foram canulados para registro direto da pressão arterial para posterior análise da modulação autonômica cardiovascular e da sensibilidade barorreflexa espontânea por meio do índice alfa. Os dados são apresentados como média e erro padrão e analisados através de ANOVA one way seguidos de post hoc de Tukey. RESULTADOS: Não houve diferença nos parâmetros hemodinâmicos entre os grupos. Em relação a variabilidade da frequencia cardíaca (VFC) no dompinio do tempo, o desvio padrão do intervalo de pulso foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 6,81 ± 0,63 vs. C: 9,69 ± 1,00 e PKTR: 9,79 ± 0,55 ms) e o RMSSD, um índice representativo da modulação vagal, foi maior no PKTR do que no PKS (PKTR: 9,34 ± 0,77 vs. PKS: 6,30 ± 0,56; C: 7,96 ± 0,78 ms). O componente de alta frequência da VFC, representativo da modulação vagal, foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 10,02 ± 1,64 vs. C: 22,78 ± 4,81 e PKTR: 23,20 ± 2,53 ms2). Similarmente o componente de baixa frequência, representativo da modulação simpática cardíaca foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 3,42 ± 0,80 vs. C: 10,49 ± 1,24 e PKTR: 10,92 ± 2,17 ms²). Não foi observada diferença entre os grupos no balanço simpatovagal, na variabilidade da pressão arterial e no componente de baixa frequência da pressão. O barorreflexo espontâneo foi menor no grupo PKS comparado ao C e ao PKTR (PKS: 0,81 ± 0,17 vs. C: 1,96 ± 0,24 e PKTR: 1,66 ± 0,27 ms/mmHg). Conclusão: A indução da DPK pelo Paraquat promoveu disfunção autonômica cardiovascular, evidenciada principalmente pela diminuição da VFC, redução da modulação simpática cardíaca e prejuízo do barorreflexo, enquanto o treinamento físico resistido foi capaz de normalizar esses parâmetros.
