O treinamento físico (TF) aeróbio promove adaptações cardiovasculares, dentre as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC) fisiológica, também conhecida como "coração de atleta". Sessões de TF de alto volume são comumente utilizadas para melhorar o desempenho aeróbio em atletas; entretanto, os mecanismos moleculares envolvidos na HC do atleta são desconhecidos. Portanto, o objetivo deste estudo foi elucidar os mecanismos moleculares envolvidos na HC fisiológica induzida pelo TF aeróbio de alto volume. Ratas Wistar (180-220g, n = 21), com oito semanas de idade, foram divididas em três grupos: Controle Sedentário (CS); TF de natação Protocolo 1 (P1), sessões de TF com 60 min, 1x/dia, 5x/semana, por 10 semanas com 5% de sobrecarga corporal; TF de natação Protocolo 2 (P2), sessões de TF igual a P1 até 8ª semana, 9ª semana com TF realizado 2x/dia e 10ª semana com TF realizado 3x/dia. Após 10 semanas de TF foram avaliados: medidas hemodinâmicas, teste de tolerância ao esforço físico, VO2, marcadores moleculares de HC patológica, medida da HC, ecocardiograma, análises de expressão gênica e de miRNAs por PCR em tempo real e expressão proteica por western blot. Houve redução significativa na frequência cardíaca em P1 de 9% e 12% em P2 comparado com CS. A velocidade máxima alcançada pelos animais aumentou 29% no P1 e 50% para P2 comparado ao CS. O VO2 pico aumentou 29% no P1 e 34% no P2 comparado ao CS. A HC avaliada pelo peso do ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal, mostrou aumento no P1 de 14% e 28% no P2 comparado ao CS, com maior magnitude em P2 comparado a P1. Os resultados da HC foram confirmados pelo ecocardiograma. A HC não alterou a expressão de genes fetais. Observou-se aumento de 50% e 48% no miRNA-26a, para P1 e P2 comparado ao CS. Diferentemente o miRNA-16 foi reduzido no P1 em 31% e 63% no P2, comparado ao CS, com uma redução mais acentuada em P2 comparada ao P1. Nos genes, observou-se um aumento de 63% na mTOR no P2 em relação ao CS. A razão proteína fosforilada/total apresentou aumento da AKT em 77% no P1 e 130% no P2 comparado ao CS. Redução na GSK3β de 22% no P1 e 20% no P2 comparado ao CS. A mTOR aumentou 65% no P1 e 75% no P2 comparado ao CS. A p70SK6 aumentou 30% no P2 comparado ao CS. Aumento na 4EBP1de 30% no P2 em comparação ao CS. Os resultados mostram que o TF reduziu o miRNA-16 aumentando a expressão dos genes alvos AKT, mTOR e p70S6k e aumentou o miRNA-26a reduzindo a expressão do gene alvo GSK3β podendo controlar a HC fisiológica acompanhada de maior desempenho aeróbico em volumes maiores de TF como no coração de atleta.
