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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Modulação do estresse oxidativo pela poluição do ar na miocardiopatia chagásica

Fonseca, KCB, Pessoa, FG, Ribeiro, ON, Hotta, VT, Ianni, BM, Fernandes, Fabio, Ramires, RL, Fernandes, ID, Mady, C, Ramires, FJA
INSTITUTO DO CORAÇÃO DO HCFMUSP - - SP - BRASIL

Introdução: Considerada uma doença negligenciada, a doença de Chagas é responsável por aproximadamente 8 milhões de pacientes infectados em todo o mundo. Apresenta intensa fibrose miocárdica estimulada pelo aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS),com consequente apoptose dos cardiomiócitos e reposição por colágeno. A poluição do ar é um grave problema de saúde pública com estímulo direto na liberação das ROS. Portanto, a poluição do ar poderia amplificar o extresse oxidativo em ambas fases da doença de Chagas, causando maior dano miocárdico. Métodos: 100 Hamsters Sirius fêmeas foram divididas em 4 grupos: Controle (Ct - 25), Controle + Poluição (CtP - 25), Chagas (Ch - 25) e Chagas + Poluição (ChP - 25) analisados na fase aguda (2 meses), fase crônica (10 meses) e total (casuística aguda+crônica). Os animais foram infectados foi com 105 cepas Y de Tripanossoma cruzi e expostos a poluição por inalação de material particulado produzido pela queima do diesel. PCR em tempo real foi realizado para avaliação da expressão de Nox1, MnSOD e iNOS (dano oxidativo) e BCl2 e Caspase3 (apoptose). Resultados: Os genes do estresse oxidativo foram mais expressos nos grupos chagásicos comparado aos grupos controle, tanto na casuística total (Nox1 p=0,006; MnSOD p<0,0001; iNOS p=0,01), como na fase aguda (Nox1 p=0,001; MnSOD p=0,001; iNOS p<0,0001), mas sem diferença entre os grupos infectados. Não houve diferença entre os grupos na fase crônica. Os genes BCL2 e caspase3 tiveram maior expressão na casuística total e fase aguda nos grupos chagásicos em comparação aos controles (p<0,0001), e sem diferença de expressão na fase crônica (BCl2 p=0,57 e caspase3 p=0,15). A poluição não amplificou a expressão de BCl2 nos grupos infectados apesar de um p marginal (p=0,054). Conclusões: A poluição do ar não aumentou a expressão dos genes do estresse oxidativo e também não piorou a apoptose nas fases estudadas da doença de Chagas. Possivelmente o estímulo causado pelo T. cruzi seja tão intenso que estímulos menores não amplificam a resposta.

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