Associação da Excreção Urinária de Sódio com a Apneia Obstrutiva do Sono: Estudo ELSA-Brasil
INTRODUÇÃO: Evidências recentes sugerem que o excesso de sódio (e a retenção de líquidos relacionada) pode ter um papel na patogênese da Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) em pacientes com hipervolemia. Desta forma, há um interesse crescente em testar a restrição de sal e/ou uso de diuréticos na gravidade da AOS. No entanto, não está claro se a associação de sódio e AOS pode ser generalizada para todos os tipos de pacientes.
MÉTODOS: Trata-se de um estudo transversal que recrutou adultos de ambos os gêneros, participantes do centro São Paulo da coorte ELSA-Brasil. Os participantes realizaram avaliações do sono com a poligrafia portátil domiciliar (Embletta GoldTM). A AOS foi definida por um índice de apneia-hipopneia, IAH, ≥15 eventos/h. Uma coleta de urina validada de 12 horas foi obtida de todos os participantes para medir a excreção de sódio. Testamos a associação da excreção de sódio com AOS na população geral e realizamos uma sub-análise estratificando os participantes em normotensos e hipertensos. Todas as análises foram feitas sem o conhecimento prévio da presença ou não da AOS.
RESULTADOS: Durante dois anos, 2.561 participantes foram convidados para realizar a avaliação do sono. Um total de 1.946 participantes foi incluído na análise final (idade 49±8 anos; 43,4% homens; índice de massa corpórea 26.9±4.7Kg/m2). Um terço deles tinha diagnóstico de AOS. Comparados com participantes sem AOS, os participantes com AOS apresentaram maior excreção de sódio (1,66 [1,19-2,29] vs. 1,99 [1,44-2,69] g/12h; p<0,001). Observamos uma correlação modesta, porém significativa, da excreção urinária de sódio com o IAH (R: 0.210; p=0,001). Após ajustes para fatores de confusão, não encontramos associações significativas da excreção de sódio com a presença de AOS (OR 1,092; IC 0,969-1,232; p=0,150). A excreção de sódio foi maior nos hipertensos do que os observados nos normotensos (1,93 [1,35-2,64] vs. 1,71 [1,22-2,37] g/12h), independentemente da presença da AOS. No entanto, quando estratificamos os pacientes em normotensos e hipertensos, uma associação independente de excreção de sódio com AOS foi observada em pacientes com hipertensão apenas (OR 1.326; IC 1.067–1.648; p=0.011).
CONCLUSÃO: O papel do sódio na patogênese da AOS pode não ser aplicado a todos os pacientes com AOS. Nossos resultados sugerem que estratégias anti-hipertensivas, tais como a restrição de sal, podem ser úteis para reduzir a gravidade da AOS em hipertensos.
